Voeding en exorfinen

Exorfinen zijn voedingsstoffen die samen met β-endorfine deel uitmaken van de opioïde peptiden. Ze worden ook wel β-endorfine ‘agonisten’ genoemd, dit betekent dat ze de werkzaamheid van β-endorfine inhiberen door zich te hechten op dezelfde receptoren. De receptor van β-endorfine wordt de ‘mu opioïde receptor’ genoemd. Een receptor is de locatie waarop een signaalstof (neurotransmitters en hormonen) actief is. Zodra de receptor door concurrende stoffen wordt ‘bezet’, verliest de initiële signaalstof zijn expressie. Dit mechanisme kan zich ook voordoen bij receptoren van andere signaalstoffen. Een voorbeeld zijn de organofosfaten, dit zijn gewasbeschermers (pesticiden, fungiciden, insecticiden) met in België alleen al 40 verschillende soorten actief zijn in de gewasteelt. Organofosfaten inhiberen de werking van acethylchloine, een neurotransmitter die belangrijk is voor het geheugen. De biologische gewasteelt maakt geen gebruik van organofosfaten (bron). De meeste psychofarmaca – geneesmiddelen die inwerken op de psyche – doen dit via  stimulatie of inhibitie van receptoren in de hersenen.naamloos

In onze praktijk werden de laatste jaren meer dan vijfhonderd mensen met ADD/ADHD getest op voeding gerelateerde problematiek. Analyse van de labresultaten van deze groep leverde belangrijke informatie op. Een groot deel van de mensen met hebben een exorfinen overbelasting, doch in deze groep heeft minder dan 10% last van darmproblemen. Minder dan 1% heeft te maken met de IgE tarwe/gluten allergieën die vooral in het reguliere onderzoek doorslaggevend zijn. Minder dan 0,5% van de mensen met ADD en ADHD hebben coeliakie gerelateerde klachten. Opvallend is dat 70% van de kinderen met coeliakie afwijkingen hebben in de hersengolfactivietit (EEG), 48% hebben psychiatrische stoornissen, 21% van deze kinderen zijn vrij van enige psychiatrische stoornis of EEG-abnormaliteiten (bron).

Wil je meer weten over wat voeding voor je kan doen? Vraag dan een gratis consult aan

In totaal zijn er meer dan 300 aandoeningen bekend die verband houden met gluten. Een voorbeeld zijn de aandoeningen met gluten sensitieve enteropathie waaronder de neuro-psycho-immunologische systeemziekten: diabetes, dementie, CVS, fibromyalgie, psoriasis, epilepsie en (reumatoïde) arthritis. Ondanks de omvangrijke wetenschappelijke kennis omtrent gluten en caseïne gemedieerde ziekten, wordt er weinig mee gedaan. In hoofdzaak omdat de medische opleidingen weinig aandacht schenken gluenaan voeding gerelateerde pathologie. De ondertussen achterhaalde opvatting dat uitsluitend mensen met coeliakie en IgE allergieën een probleem hebben met gluten, geeft aanleiding tot heel wat onbegrepen klachten van mensen met andere gluten-reacties.  Een onderzoek van 2006 wijst uit dat gluten autoimmune aandoeningen tot gevolg kunnen hebben, ook zonder de aanwezigheid van gluten gemedieerde antistoffen (bron).  Hoewel voorheen werd aangenomen dat stress gerelateerde aandoeningen vooral te wijten zijn aan chronische verhoging van cortisol, wijst recent onderzoek uit dat de bèta-endorfine receptoren misschien een grotere rol spelen in de stress gerelateerde immuunziekten (bron).

Exorfinen worden na opname in de bloedbaan onmiddellijk afgebroken door het DPP-IV enzym. De exorfinen vormen alleen een probleem voor mensen met een DPP-IV-enzym defect (aangeboren of verworven) en bij excessieve consumptie van exorfinen.  Het DPP-IV enzym is een groep van enzymen met verschillende onderverdelingen die elk tot taak hebben een specifieke exorfine te neutraliseren. Vandaar dat lab onderzoek naar de aanwezigheid van exorfinen bij iedereen anders is. Het is dus niet zo dat iemand met een DPP-IV defect een probleem heeft met alle exorfinen. Lab onderzoek is belangrijk om te bepalen welke voedingsstoffen al dan niet moeten worden geëlimineerd in het voedingspatroon.
Een tweede functie van het DPP-IV enzym is het reguleren van de immuniteit op mucus producerende weefsels zoals de slokdarm, maagwand, darmwand, luchtwegen en de geslachtsorganen. Het DPP-IV enzym speelt een een belangrijke rol in het voorkomen van kankergezwellen.
Enzymen hebben een bepaalde ‘drempelwaarde’ dit is de hoeveelheid stoffen (substraten) dat een enzym kan verwerken. Als gevolg van een verminderde DPP-IV enzym werking, stapelen de exorfinen zich op. Casomorphin, een exorfine van melk is een β-endorfine agonist, dit wil zeggen een stof die zich hecht op de β-endorfine receptoren (mu opioide receptoren) (bron) zodat er geen ‘plaats’ meer is voor een β-endorfine hechting.

exorfinen-functies

De receptor binding van casomorphin – een exorfine van melk – is zes keer groter dan deze van morfine (bron 12 en 3). Volgens professor Yoshikawa – wereldleider op het gebied van exorfinen – zijn exorfinen aanleiding tot de toename van somatische en psychische welvaartziekten. Exorfinen hebben onder meer betrekking op de werking van de hersenen, het sociaal functioneren, het immuunsysteem, de glucosehuishouding, het maag/darm kanaal, de bloedvaten en de neuromusculaire functies. Een exorfinen overbelasting draagt bij tot het ontstaan van hypo- en hyperarousal (zie hoofdstuk: onder en overprikkeling) met een direct effect op de graad van mentale alertheid of bewustzijn. De mate van aroural beïnvloedt de hersengolf activiteit en is goed zichtbaar op het EEG.
De aandoeningen ten gevolge van exorfinen zijn talrijk, er zijn meer dan 300 ziektebeelden die verband houden met een verlaagde DPP-IV enzym werking en exorfinen belasting. Een voorbeeld is bèta-casomorphin, deze stof heeft een immunosuppressieve werking (bron) en wordt in verband gebracht met diabetes type I (bron), obstipatie (bron), prostaatkanker (bron), hartfalen (bron), slaapapneu (bron), astma en verhoogde mucusproductie (bron), huiduitslag (bron), toename van de allergieën (bron 12 en 3), wiegedood (bron), epilepsie (gluten-exorfine: bron), geheugenverlies (bron), autisme en schizofrenie (bron), postnatale psychose (bron), vertraagde psychomotorische ontwikkeling van kinderen ( bron 1, en 2). Casomorphin schakelt de werking van serotonine uit (antagonist), wat mee aan het ontstaan ligt van depressie (bron). Mensen met een casomorfine belasting zijn niet geholpen door serotonerge antidepressiva (SRRI’s) omdat deze stof de heropname van serotonine belet.

Wil je meer weten over wat voeding voor je kan doen? Vraag dan een gratis consult aan

De β-endorfine agonisten worden tot de meest verslavende stoffen gerekend. Voorbeelden zijn morfine, heroïne, opiaat en codeïne. Deze stoffen nemen bij toediening de werking van β-endorfine over, wat aanvakelijk een euforisch gevoel veroorzaakt.  Chronische toediening heeft tot gevolg dat de β-endorfine receptoren in aantal (densiteit) verminderen. Na een week morfinegebruik zijn 60% van de β-endorfine receptoren ‘vernietigd’, dit heeft tot gevolg dat de dosering steeds moet verhoogd worden om hetzelfde effect te behouden. Exorfinen hebben een 6 keer grotere affiniteit met de β-endorfine receptoren, dit betekent dat ze – nog meer dan morfine – het aantal β-endorfine receptoren in aantal doen afnemen. Al naargelang van de exorfinen belasting zal iemand tot meer dan 90% van de β-endorfine receptoren ‘verliezen’. Dit proces noemt men ‘chemische desensitisatie’ ook wel ‘drugtolerantie’ genoemd, is een gevolg van ‘overstimulatie’. Mensen die de exorfinen niet kunnen afbreken (DPP-IV enzym) hebben dus minder β-endorfine receptoren en zijn – zonder dat ze zich daar bewust van zijn – op zoek naar manieren om het oorspronkelijke ‘β-endorfine gevoel’ te herstellen.

Een interessante anekdote betreffende het ‘verslavende’ effecten van exorfinen speelt zich af tijdens de Romeinse verovering (500 v.Chr.). Het Romeinse Rijk – dat ook bekend stond als het ‘Tarwe-Rijk’ betaalde zijn soldaten uit met tarwe. Het gehele oorlogsapparaat was afhankelijk van de beschikbaarheid van tarwe. De Romeinse waardering voor dit graan, was niet zozeer de nutrionele of gezondheidswaarde. Brood kon niet alleen de honger stillen, het veroorzaakte – door de excessieve en eenzijdige consumptie ervan – een gewenningsreactie en afhankelijkheid. Het volk kreeg ‘brood en spelen’ (opium voor het volk). De biologen Greg Wadley en Angus Martin komen tot een gelijkaardige vaststelling:

De ‘verslavende’ effecten van exorfinen zijn afhankelijk van de beschikbaarheid van het DPP-IV enzym. Mensen met een goede DPP-IV enzym werking ondervinden hier weinig hinder van. Naar schatting heeft zowat 20% tot 40% van de bevolking een probleem met dit enzym. De oorzaken zijn enerzijds excessieve consumptie van gluten en melkproducten, genetische aanleg en anderzijds contaminatie die het gevolg is van een opstapeling van toxinen (vb. pesticiden, anti-oestrogenen, metalen). Mensen met een erg hoge exorfinen belasting kunnen de eerste weken na het volgen van een exorfinen-vrij dieet ontwenningsverschijnselen ervaren die overeenkomen met de ontwenning van andere β-endorfine agonisten (morfine, codeïne, heroïne). Mogelijke verschijnselen zijn: toegenomen irritatie, hongergevoel, zweten, hoofdpijn, vermoeidheid, misselijkheid, veelvuldig plassen en depressieve gevoelens.  Niet alle exorfinen hebben een sterke β-endorfine agonistische werking, sommige werken op andere receptoren zoals serotonine en cortisol. De ontwenningsverschijnselen zijn afhankelijk van de constitutie toestand en de soort exorfinen die worden aangetroffen. Het dieet wordt bij voorkeur ondersteund door een orthomoleculaire behandeling om de β-endorfine aanmaak weer op gang te brengen en de opgeslagen exorfinen te elimineren.carbs
Voedinggerelateerde psychische en somatische problematiek

Een ander neurobiologisch kenmerk van ADD en ADHD zijn verstoringen in de noradrenaline huishouding. In 2004 publiceerde Guang-Ping Xu een onderzoek dat het verband aantoonde tussen opiaten en stress. Dit onderzoek wees uit dat voortdurende belasting van de β-endorfine receptoren door zogenaamde opiaatachtige stoffen – een overactiviteit of corticale hyperarousal van de hersenstam tot gevolg hebben en de aanmaak van noradrenaline inhibeert(bron). Een hyperarousal is een toestand van overprikkeling die het stresssysteem aanzet tot de vrijgave van het ‘corticotropin-releasing hormone’ (CRH). Het CRH stimuleert de afgifte van β-endorfine en ACTH (adrenocorticotroop hormoon) dat op zijn beurt het stresshormoon cortisol stimuleert. Een overactiviteit van het cortisol hormoon wordt in verband gebracht met allergieën, immuunsupressie, depressie en stress gerelateerde aandoeningen.
De primitieve hersenen, ook wel de hersenstam genoemd bevatten de meeste ß-endorfine receptoren. Dit deel van de hersenen is dus zeer gevoelig voor ß-endorfine en stoffen die de ß-endorfine receptoren verminderen. Dit deel van de hersenen reguleert de primitieve reacties ten gevolge van stress. Kort samengevat hebben mensen met een exorfinen probleem meer last van stressprikkels en reageren ze vaker met een kort lontje.

De opvattingen ten aanzien van voeding staan los van wat het wetenschappelijk onderzoek te vertellen heeft. Reeds in 1988 werd aangetoond dat de toename van psychose en schizofrenie gelijk loopt met de toegenomen consumptie van tarwe en rogge exorfinen (bron). Een onderzoek van 1990 onder leiding van dr. Reichelt laat zien dat bijna alle schizofrenie patiënten die consequent een exorfinen-vrij dieet volgden, na 56 weken symptoomvrij waren (bron). De patiënten die na deze periode opnieuw exorfinen consumeerden hervielen binnen de 48 uur in hun symptomen.

Motivatie en uitstelgedrag

Dopamine is een lichaamseigen stof die ervoor zorgt dat mensen gevoelens van plezier en motivatie ervaren bij de dingen die ze doen. Deze positieve affecten hebben een gunstige uitwerking op de cognitieve prestaties, werkkracht en sociale hechting. Ze versterken op deze manier het gewenste gedrag en vergemakkelijken het leerproces. Mensen die deze belongingsreactie minder ervaren, hebben moeite met routinetaken en dingen die hun op dat moment minder aanspreken. Daarentegen presteren ze goed als ze door iets (of iemand) geboeid zijn. Sfeersetting, positieve bevestiging en de juiste omgeving zijn ontzettend belangrijk voor mensen met een dopamine probleem. Kinderen en volwassenen die worden geconfronteerd met aanhoudende negatieve feedback of een te hoge prestatiedruk van hun omgeving, voelen al snel weerstand. Vaak met verminderde aandacht, motivatie en prestaties tot gevolg. In tegenstelling tot mensen met een optimale dopamine-respons voelen ze zich minder aangetrokken tot competitieve en groepsactiviteiten.
Onderzoek wijst uit dat mensen met een lage ß-endorfine expressie een dopamine tekort hebben. Het beloningseffect wordt gerealiseerd door de samenwerking tussen β-endorfine en dopamine in het mesolimbisch systeem van de hersenen. Zonder ß-endorfine zou er in het mesolimbisch deel van de hersenen amper dopamine kunnen vrijkomen (bron 1 en 2). Afname van deze beloningsrespons leidt tot een gebrek aan motivatie, uitstelgedrag, hechtingsproblematiek en een vermindering van de ‘plezierfactor’. Ten gevolge van de afgenomen β-endorfine expressie ontstaat de neiging om de beloningservaring op andere manieren te realiseren. Emotioneel eetgedrag, shoppen, gokken en gebruik van stimulerende middelen hebben allemaal gemeen dat ze zorgen voor een toename van β-endorfine en dopamine. Belonende effecten worden herhaald, dit is dan ook de reden dat dopamine stimulerend gedrag en middelen zoals drugs, alcohol en dopamine stimulerende geneesmiddelen een repetitief karakter hebben. Verslaafd zijn aan computerspelletjes, ondernemen en de gedrevenheid die sommige wetenschappers aan de dag leggen, zijn uitingen van succesvolle dopamine bekrachtiging. De persoon anticipeert het genot van het succes, er komt dopamine vrij en dat stimuleert op zijn beurt de wil om de ingeslagen weg verder te betreden. Zodra de persoon succes boekt, is er waarschijnlijk geen rem meer, hij raakt verslaafd aan de activiteit.
Onderzoek toont aan dat symptomen van een verminderde β-endorfine werkzaamheid, zoals cognitieve stoornissen, hypersensiviteit, hechtingsstoornissen, depressie, immuniteitsproblemen, middelenmisbruik, vermoeidheid en veranderende gedragskenmerken kunnen worden geassocieerd met de verschillende componenten van het ontbreken van de normale beloningsrepons.

Psychostimulantia (Rilatine/Concerta) werken via een door β-endorfine gestimuleerde heropname van dopamine. Het belang van β-endorfine in de afgifte van dopamine wordt goed geïllustreerd door een onderzoek van muizen waarvan de β-endorfine receptor (de mu opioide recptor) niet werkt (mu-opioid receptor knockout mice).  Deze muizen hebben als ze psychostimulantia krijgen toegediend een verlaagde heropname van dopamine tegenover muizen met een goed werkend β-endorfine systeem (bron). β-endorfine is een neurotransmitter (hersenen) en hormoon (bloedbaan) met een direct effect op de vrijgave van dopamine (bron 1 en 2).

De werkzaamheid en het euforisch effect van psychostimulantia is het gevolg van een door fysiologische stress veroorzaakte stijging van β-endorfine (bron). De fysiologiogische stresssymptomen zijn: verhoogde bloeddruk, versnelde hartslag en toename van adrenaline (bron). De β-endorfine toename bedraagt 300% tijdens het gebruik van Dextro-amfetamine (bron). Ter vergelijking; bij alcohol bedraagt de toename 150% en bij cocaïne 180%  (bron). β-endorfine heeft tot doel de fysiologische stressrespons ten aanzien van een stressor te verminderen (bron). Aangezien stimulantia – fysiologisch gezien –  gelijkaardige stresseffecten veroorzaken dan natuurlijke stressors (bedreiging, aanval), zijn de medicinale bijwerkingen het grootst in de groep met de laagste β-endorfine expressie.  Onafhankelijk onderzoek wijst uit dat langdurig gebruik van deze geneesmiddelen leidt tot toename van de onrust en de hyperarousal (bron) terwijl de stressgevoeligheid toeneemt (bron).

Verstoringen van de β-endorfine en dopamine huishouding zijn mede het gevolg van de actviteit van β-endorfine agonisten, stoffen met een concurrerende werking. Voorbeelden zijn de exorfinen – opioïde stofjes uit voeding – en de medicinale agonisten (morfine, codeïne).  Als gevolg gaan deze stoffen zich gedragen als β-endorfine agonisten (concurrenten) en wordt de aanmaak van dopamine afgeremd. β-endorfine is samen met GABA de belangrijkste regulator van het mesolimbisch dopamine systeem. (onderstaand schema)

 

schema-systeem

Therapieresistentie: inzichten zonder veranderingen in de gevoelsbeleving

De mate dat onthechting een negatieve invloed heeft op het gedrag kan worden verminderd door aangeleerde copingstrategieën en psychotherapeutische technieken. Aangezien de oorzaak van de onhechtingsproblematiek en het gevoel van onveiligheid niet van psychologische maar van neurobiologische aard is, wordt het effect van deze therapieën weinig geïntegreerd. Men heeft wel iets kunnen veranderen aan de ‘buitenkant’ (gedrag), maar ‘binnenin’ (gevoel) voelt men zich vaak nog even onzeker en afgescheiden van de ander. De toenemende interesse in het spirituele zoeken illustreert de afgescheidenheid van zichzelf en de ander. Het zoeken impliceert dat men de verbinding kwijt is.  De toenemende populariteit van Paulo Coelho – een magisch-spiritueel georiënteerde auteur met meer dan 100 miljoen verkochte boeken – illustreert de nood aan verbinding, hogere waarden en zingeving in een wereld die zichzelf voorbij loopt. Ook het toenemende belang dat wordt gehecht aan materiële welstand, de overcomsumptie en levensverzekeringen die op tv een beeld laten zien van mensen die op gepensioneerde leeftijd dingen doen die eigenlijk jonge mensen horen te doen, maar die als ze jong waren daarvoor ‘geen tijd voor hadden’ laat een verschuiving van de prioriteiten merken.
Grosso modo kan gesteld worden dat mensen met een β-endorfine probleem het gemis of de leegte proberen op de vullen met excessief zingevingsgedrag. Voorbeelden zijn cognitieve overaccentuatie (ik geloof alleen wat ik zie of alleen de wetenschap kan me een antwoord geven), materiële overaccentuatie (koopwoede, overmatige schulden), spirituele overaccentuatie (religie, spiritualiteit), relationele overaccentuatie (ik kan niet leven zonder de ander, claimgedrag, borderline, hechtingsstoornissen), activiteit overaccentuatie (internet- en gameverslaving, sportverslaving, workalcoholic) en verslaving (drugs, medicatie, overgewicht, eetstoornissen, gokken). In Amerika heeft 60% van de bevolking te kampen met overgewicht (BMI > 25) en voor het eerst in de geschiedenis vormt er zich een generatie van kinderen met morbide overgewicht (BMI > 35) die hun ouders vermoedelijk niet zullen overleven.
De toenemende interesse met betrekking tot relaxatie en meditatie zijn in feite technieken om β-endorfine op een natuurlijke manier te verhogen. Echter de verhoging van β-endorfine heeft een langduriger effect als ook β-endorfine expressie wordt verhoogd door toename van de β-endorfine receptoren. Dit leidt ons tot het volgende item, met name de voedingsstoffen met een β-endorfine verstorende activiteit; de exorfinen.

endorfinen-en-exorfinenVerslaving

Van psychostimulantia wordt gezegd dat ze het risico op drugsverslaving verminderen.Onderzoek wijst uit dat de mate van verslaving gerelateerd is aan de beschikbaarheid van β-endorfine en de stressbestendigheid. Het belang van β-endorfine in de verslavingsproblematiek wordt goed geïllustreerd door twee onderzoeken. In het eerste onderzoek had de toediening van dextro-amfetamine en methylphenidaat geen effect op het verminderen van de cocaïneverslaving bij 1300 cocaïnegebruikers (bron). In het tweede onderzoek toonden apen die vrij konden beschikken over cocaïne, geen interesse in cocaïne zodra ze buprenorphine, een bèta-endorfine vervanger (agonist) kregen toegediend (bron) De resultaten in andere onderzoeken bevestigen dat de functionaliteit van de β-endorfine receptor (mu opioide receptor) de belangrijkste factor is in het ontstaan van nicotine, alcohol, cannabis en drugsverslavingen (bron). Mensen met een lage β-endorfine beschikbaarheid hebben de meeste kans om verslavingen te ontwikkelen.

Vooral mensen met de β-endorfine receptor afwijking – het A118G-gen –  dat voorkomt in 11% van de Europese bevolking zijn gevoeliger voor verslaving. Mensen met het A118G gen vertonen onthecht gedrag, zijn hypersensitief voor afwijzing en zijn zeer stressgevoelig (bron 1 en 2). De sociale anhedonie (minder zin in sociale contacten) is dominant aanwezig bij gezonde en psychiatrische patiënten met een A118G-gen (bron). Het A118G-gen maakt de β-endorfine receptor drie keer gevoeliger dan normaal voor stoffen met een β-endorfine concurrende werking (agonisten) en het vermindert het aantal β-endorfine receptoren (mu opioide receptoren) (bron).  Exorfinen – die in verhouding tot β-endorfine een 10 tot 200 keer grotere affiniteit hebben op deze receptor, verminderen de beschikbaarheid van β-endorfine en versterken op deze manier de behoefte om de β-endorfine te stimuleren via het gebruik van drugs. De chronische bloorstelling aan exorfinen heeft een afname van de dopamine beschikbaarheid tot gevolg. Alcoholverslaving komt frequent voor bij mensen met het A118G-gen (bron), vermoedelijk omdat ze vier keer meer dopamine aanmaken als ze alcohol drinken.

Onder- en overprikkeling

Langdurige blootstelling aan β-endorfine agonisten leidt tot wijzingen in de arousel. Deze bevinding werd in 2004 voor het eerst gepubliceerd door onderzoekers die vaststelden dat morfine de stressbestendigheid verminderd (bron). Morfine hecht zich met een bepaalde affiniteitsfactor aan de β-endorfine receptoren (mu opioïde receptor). Volgens professor Yoshikawa is de affiniteitsfactor van de meeste exorfinen groter dan morfine. Dit heeft tot gevolg dat exorfinen volgens de graad van belasting de stress- en prikkeltolerantie verminderen.
Onder ‘arousal’ wordt de activatietoestand van het centrale en autonome zenuwstelsel verstaan. Activatie van het centrale zenuwstelsel (met name de hersenfuncties) houdt verband met de graad van mentale alertheid of bewustzijn. Globaal kunnen we daarbij onderscheid maken tussen toestanden als: hypoarousal (slaperigheid, lethargie), gemiddelde arousal (ontspannen waaktoestand) en hyperarousal (overmatige stress, inspanning, opwinding of angstigheid). β-endorfine agonisten belasten het deel van de hersenen (Locus coeruleus) dat de fysiologische respons met betrekking tot de regulatie van de ‘fight, flight en freeze’ emoties (angst, paniek, emotioneel terugtrekken) en de reactie op prikkels en stress reguleert.
Andere oorzaken die mee aan het ontstaan liggen van wijzingen in de arousal zijn; overmatig alcohol, koffie en suikergebruik, medicatie, drugs, computerspelletjes, aanslepende negatieve belasting (relatieproblemen, ziektetoestanden) en traumatiserende ervaringen (overlijden van een dierbare, geweld).

Toestanden met betrekking tot verstoringen van de arousal zijn: depressie, slapeloosheid, overgewicht, onrust, angststoornissen, dwangstoornissen, sensorische en psychische hypersensiviteit, lage stresstolerantie, PTSS, IBS (prikkelbare darm), lethargie, anhedonie (afvlakking van vreugde) en psychosomatische acné.
Restless legs – een toestand van overbeweeglijkheid – is volgens onderzoek het gevolg van een hyperarousal door een overmatige histamine afgifte, boosdoeners zijn allergieën en exorfinen (bron). Histamine moduleert dopamine met motorische overreacties tot gevolg(bron).

adhd

Aandachtsstekort en impulsiviteit

De term ‘aandachtstekort’ is in zeker zin misleidend omdat het de indruk geeft dat iemand met ADD/ADHD zich nooit kan concentreren. Met ‘aandachtstekort’ wordt hier bedoeld dat iemand zijn aandacht en concentratie meestal niet doelbewust en gericht kan inzetten op momenten dat dit vereist is, bijvoorbeeld op school of op het werk. Desondanks kunnen deze mensen hun aandacht volledig richten op activiteiten die hun voorkeur hebben, zoals computerspelletjes en creatieve bezigheden. Dit proces wordt ‘hyperfocus’ genoemd, een term zonder enige wetenschappelijke betekenis. Er is bijvoorbeeld geen enkel wetenschappelijk artikel in PubMed dat deze term hanteert. Hyperfocus kan gezien worden als een voordeel van ADD/ADHD, maar door de schijnbare willekeur waarmee het zich voordoet, heeft het weinig nut voor dagelijkse bezigheden.
Gerichte aandacht is volgens onderzoekers een gevolg van de β-endorfine activatie van de ‘dopamine reward route’ (bron). Dit beloningssysteem zorgt ervoor dat we gemotiveerd zijn en ons goed voelen. (bron). Uitstelgedrag is het uitblijven van een reward prikkel, zodat de motivatie ontbreekt (bron). ‘Hyperfocus’ is het gevolg van een langdurige β-endorfine/dopamine reward activatie. In 2008 werd voor het eerst aangetoond dat een disbalans tussen de activiteit van de mu opioïde (β-endorfine) en de delta opioïde (enkephalines) receptoren aan de basis liggen van impulsiviteit (bron). De aandachtsproblematiek wordt goed geïllustreerd in het onderzoek van Iordanova (2006), stimulatie van de mu opioide receptor (β-endorfine) bij muizen resulteerde in een toename van het geconditioneerd leergedrag. Zodra mu opioide receptor werd geblokkeerd verloren de muizen hun aandacht voor de omgeving (bron). Exorfinen zijn stofjes met een gelijkaardige mu opioïde receptor blokkering, die de werkzaamheid van β-endorfine inhiberen.

Hechting en onthechting

Om na te gaan in welke mate een afgenomen ß-endorfine expressie leidt tot veranderingen in het gedrag werden er verschillende onderzoeken gedaan met muizen waarvan men de ß-endorfine receptor genetisch had ‘geblokkeerd’. Deze babymuizen vertoonden kenmerken van onthecht gedrag (bron) en reageerden niet op de afwezigheid van hun moeder (bron). Volgens onderzoekers is er een genetisch verband tussen sociale pijn en de werking van de ß-endorfine receptor. Mensen met afwijkingen in het gen dat de expressie van de ß-endorfine receptor reguleert, reageerden heftiger als ze werden afgewezen. Als ze werden buitengesloten, vertoont hun brein meer activiteit in hersendelen die worden geassocieerd met sociale afwijzing (bron).
Een onderzoek dat werd gepubliceerd in 2010 bevestigde dat mensen met borderline – laag zelfbeeld, gevoelig voor afwijzing en zwart/wit reacties – een verlaagde β-endorfine expressie hebben (bron). Zowat 11% van de Europese bevolking heeft deze gen-afwijking (bron).
Helaas wordt er in het onderzoek naar de comorbiditeiten van ADD/ADHD weinig of geen rekening gehouden met hechtingsstoornissen. Dit heeft meer te maken met de beperktheid van de diagnostiek dan met het voorkomen ervan, immers de reactieve hechtingsstoornis is zowat de enige hechtingsstoornis die in de DSM-IV diagnostiek voorkomt. Desondanks is het gevoel van onveilige hechting en problemen met dichtheid misschien wel de meeste voorkomende sociale problematiek in de ADD/ADHD beleving (bron).
De hechtingstheorie gaat over sociaal-emotionele ontwikkeling, het bepaalt de manier waarop iemand de wereld als veilig of onveilig ervaart. Het hechtingssysteem wordt geactiveerd op momenten dat iemand denkt dat iets of iemand een bedreiging vormt. Onze hersenen maken weinig onderscheid tussen echt en ingebeeld, aan zo een ‘bedreiging’ hoeft in principe geen concrete dreiging aan te pas te komen. De eigen gedachten kunnen net zo goed als bedreiging fungeren. Mensen met een verlaagde ß-endorfine expressie ‘missen’ dit gevoel van veiligheid en zijn voortdurend bezig hun omgeving te ‘scannen’ op tekenen van mogelijke bedreiging. In plaats van zich te ‘ontspannen’ en zich open te stellen voor hun omgeving, ervaren ze een onveiligheid dat ook wordt uitgedrukt als ‘splitsen’. Splitsen betekent dat iemand een (vermeende) dreiging waarneemt maar zich niet kan geruststellen. Wanneer men zich ‘splitst’ raakt men in de greep van geconditioneerde reacties en verdwijnt de ruimte om vrij en ontspannen te exploreren. Neurobiologisch wordt op dat moment de neocortex – het deel van de hersenen dat betrokken is bij de hogere functies, zoals zintuigelijke waarneming, redeneren, abstract denken en taal – opzij gezet en wordt het deel van de hersenen dat de primitieve reacties reguleert (hersenstam) geactiveerd. Met andere woorden mensen met een onveilige hechting ervaren meer stress en hebben meer de neiging om te vervallen in gedrag dat gekenmerkt wordt door ontwijkend, offensief (boosheid, agressie, ontladingen) of freeze-gedrag (immobilisatie of niet reageren).

Afwijzing en problematiek in de vreugdebeleving

In mei 2010 werd een onderzoek gepubliceerd over het 118G-gen dat de mate van anhedonie voorspeld. (bron). Anhedonie is de vermindering of het verlies van het vermogen tot plezierbeleving. Het 118G-gen is een afwijking in de expressie van de mu opioide receptor en komt voor bij 10% van de bevolking en dit zowel bij psychiatrische patiënten als gezonde personen (bron). De mu opioide receptor regelt de β-endorfine respons.  Mensen met deze gen-expressie hebben kenmerken van vermijdende hechting (*) (sociaal terugtrekgedrag) en (sociale) anhedonie. In tegenstelling tot mensen met het normale A118-gen hebben mensen met het 118G-gen 4 keer meer dopamine vrijgave als ze alcohol gebruiken (bron), een maatstaf voor de gevoeligheid voor alcohol misbruik.  Voorheen werd aangenomen dat vermijdende hechting een vorm van zelfbescherming is tegen de pijn van de afwijzing die het contact met de moeder oproept. Uit het onderzoek van Baldwin (2009) bleek dat mensen met deze gen-variant veel heftiger reageerden op allerlei vormen van afwijzing dan andere deelnemers. (bron). Bij eerdere onderzoeken was al aangetoond dat deze mensen gevoeliger zijn voor fysieke pijn. Nu geeft het onderzoek aan dat deze gevoeliger zijn voor afwijzing. Volgens de onderzoekers bevat het menselijke lichaam dan ook een gen die fysieke en sociale pijn met elkaar verbinden. Het is de eerste keer dat een onderzoek aantoont dat genen die gelinkt zijn met fysieke pijn, ook betrokken zijn in mentaal pijnlijke momenten, zoals sociale afwijzing of het breken met een geliefde.
De therapeutische aanpak van een genetisch neurologisch defect ziet er vanuit deze context anders uit dan deze van een verstoring op basis van een intern conflict. Luborsky en anderen stellen dat het psychotherapeutisch succes veeleer bepaald wordt door therapeutische kwaliteiten dan door technieken (Luborsky, 1988). De heler moet zelf door de pijn gegaan zijn om goed therapeutisch werk te kunnen leveren (Verschueren, 1992). Neurobiologisch gezien is de expressie van het 118G-gen deels te beïnvloeden door optimalisatie van de bèta-endorfine werking. Hierbij worden de omgevingsfactoren die de bèta-endorfine receptor (mu opioïde receptor) negatief beïnvloeden, gecorrigeerd.
(*) Bij vermijdende hechting staat onhafhankelijkheid op de voorgrond. Ze voelen zich onzeker over zichzelf en de partner. Volwassenen met deze vorm van onthechtingsgedrag hebben gemengde gevoelens over relaties. Ze willen zich graag emotioneel binden, maar hebben angst. Ze zijn bang als ze hun gevoelens laten zien dat ze in de steek worden gelaten. Daardoor kunnen ze in een patroon terechtkomen van aantrekken – de behoefte zich te binden – en afstoten, wanneer de binding als te benauwdend wordt ervaren.  Ze laten veeleer merken dat er niets met ze aan de hand is en lossen hun eigen problemen op. Ze proberen een ideaal beeld te scheppen door probleemloos, voorbeeldig, makkelijk of succesvol te zijn. Deze mensen voelen zich ongemakkelijk in afhankelijke situaties en zullen deze zoveel mogelijk vermijden. Ze hebben te kampen met (al dan niet bewuste) eenzaamheid of een gevoel van leegte. De strategie is aanpassingsgericht zodat er vaak weinig bewustzijn is van wat ze zélf werkelijk willen. Conflicten worden vaak beantwoord met het creëren van afstand.
Kinderen met vermijdende onthechting zijn veeleer op zichzelf gericht, zoeken aandacht op een expliciete of ongepaste manier en vertellen niet snel wat er in ze omgaat. Ze stellen zich onafhankelijk op en vluchten vaak in de fantasie of in intellectuele vaardigheden.

Geheugenproblemen

De β-endorfine respons wordt gemakkelijk ‘weggeconcurreerd’ door stoffen met een gelijkaardige structuur. Voorbeelden zijn morfine, endomorfine enexorfinen, deze laatste zijn deeltjes uit voeding met een gelijkaardige moleculaire structuur, maar met andere neurologische eigenschappen. Exorfinen en andere β-endorfine agonisten verminderen de β-endorfine en sertotonine receptoren zodat de activiteit van deze stoffen afneemt (bron). Exorfinen reduceren acetylcholine, een neurotransmitter die belangrijk is voor het geheugen en intellectuele functies. Een manier om het aldus ontstane acethylchloline tekort te compenseren zijn suiker en roken (bron 1 en 2).
Geheugen en leren zijn complexe processen, veel wetenschappers beschouwen de langetermijnpotentiatie (LTP) als de cellulaire basis van leren en geheugen. De theorie achter LTP is dat een herinnering tot stand komt door een netwerk, gevormd door hersencellen die met elkaar in contact staan. Tijdens de opslag en het reproduceren van LTP spelen emoties en stress een belangrijke rol. Exorfinen veroorzaken zoals andere β-endorfine agonisten cellulaire stress, waardoor de opslag en de reproductie van het geheugen afneemt. Zodra de β-endorfine agonisten worden geblokkeerd herstelt het geheugen zich opnieuw (bron).geheugenproblemen

Comorbiditeiten

ADD en ADHD worden gecompliceerd door bijkomende klachten patronen, ook wel uitgedrukt met de term ‘comorbiditeiten’, het tegelijkertijd voorkomen van twee of meer stoornissen of aandoeningen. Voorbeelden van β-endorfine gerelateerde comorbiditeiten en aandoeningen zijn: emotionele regulatie en hechtingsproblematiek, therapieresistente depressiestress intolerantie, premenstrueel syndroommigrainepostnatale depressie, borderline,middelenmisbruiksuikerverslavingemotioneel eetgedragangststoornissenborderline en sportverslaving. β-endorfine deficiëntie wordt in verband gebracht met arthritis, reumatische en inflammatoire aandoeningen (bron), hyperinsulinemierestless legs OCSautomutulatieGilles de la Tourette, slaapapneu en wiegedood (bron).

Stress

Stress wil zeggen ‘factoren die een bedreiging vormen voor ons psychisch en lichamelijk welzijn of evenwicht ‘. Het begrip stress omvat alle factoren die een belasting kunnen vormen. De stresssituatie wordt uitgedrukt met het begrip ‘stressor’ en is situatie- en belevingsgebonden. Dit betekent dat de mate dat situaties zoals lawaai, een moeilijke dag op het werk, drukte en veranderingen als belastend worden ervaren individueel verschillend zijn. De reactie op een psychische stressor noemt men coping, dit is de manier waarop iemand omgaat met een stressor. Impulsiviteit bijvoorbeeld kan gezien worden als een ongepaste coping op een stressor. Andere stressors zijn van fysieke aard, bijvoorbeeld ziekte, chemische stressors en drugs.
Onderzoek toont aan dat de mate waarop een stressor als ‘belastend’ wordt ervaren en de hormonale en neurologische reacties op deze stressor,  wordt gereguleerd door de β-endorfine en andere endogene opioïden. (bron). Volgens dit onderzoek functioneert β-endorfine als een ‘belevingsfilter’ tussen het ik en de buitenwereld. De endogene opioïden ‘verzachten’ de beleving van de prikkel, met andere woorden ze werken als een ‘ont-stressor’. Mensen met een β-endorfine tekort zijn dus gevoeliger voor prikkels omdat de ‘filter’ minder goed werkt.
β-endorfine moduleert de acute repons op een sociaal conflict. Een onderzoek wees uit dat muizen die bète-endorfine deficiënt zijn, sneller agressief reageren in een sociaal conflict (bron). Met andere woorden de ‘lading’ (stressor)  wordt sneller gevolgd door een ongepaste ‘ontlading’ (agressie, irritant gedrag, boosheid). Mensen met een β-endorfine tekort zijn gevoeliger voor chronische stress, dat op de duur de gevoeligheid van de β-endorfine receptoren wijzigt zodat er soort van vicieuze cirkel of sensitisatie ontstaat (bron).

Sensitisatie is het proces waarbij mensen, wanneer zij herhaaldelijk worden blootgesteld aan een stressor steeds sterker zullen reageren op stressors, wat kan leiden tot een blijvend verhoogde reactie op stress. Onderzoek naar de stressbestendigheid bij het chronisch gebruik van psychostimulantia toont een aantal opmerkelijke resultaten. De cortisol en ACTH waarden – twee stresshormonen – zijn tijdens een stressvolle situatie hoger bij gebruikers dan niet-gebruikers (bron).  In een andere onderzoek ontwikkelen gebruikers meer angsten dan niet-gebruikers (bron).  Ratten die chronisch psychostimulantia kregen toegediend, produceerden minder dopamine ten gevolge van een stressreactie. (bron).
De term ‘psychostimulantia’ verwijst naar:  ‘Methylfenidaat’ en ‘Dextro-amfetamine’. De merknamen voor ‘Methylfenidaat’ zijn Ritalin®/Rilatine®, Concerta®, Equasym® en Medikinet®)  

exorfinen-systeem-2

 

 

 

 

 

 

Stress en compensatiegedrag

De negatieve effecten van stress gaan meestal gepaard met stress compenserend gedrag, teneinde de druk op ketel wat te kunnen verzachten. Compensatiegedrag kan positief of negatief zijn. Positief compensatiegedrag is bijvoorbeeld sporten, dansen, massage, het onderhouden van sociale contacten en voldoende slaap. Negatief compensatiegedrag komt vaker voor, voorbeelden zijn emotioneel eten, middelen misbruik, impulsief koopgedrag en gokken. Onderzoek wijst uit dat bijna al deze compensatie mechanismen een ‘reward’ of beloningseffect tot doel hebben. Men zou ook kunnen zeggen dat de ‘leegte’ of het gevoel van anhedonie (gebrek aan vreugde) wordt ‘opgevuld’. Het reward systeem functioneert via een verhoging van β-endorfine, deze stof remt de vrijgave van de neurotransmitter GABA en dat verhoogt de vrijgave van dopamine (bron). Dopamine is dé ‘reward’ stof bij uitstek, het veroorzaakt een ‘feel good’ gevoel. De endorfine/dopamine reward connectie heeft als nadeel dat ze kortdurend en erg gevoelig is voor gewenning. Met andere woorden het compensatie gedrag wordt voortdurend herhaald en het reward effect neemt af.
Volgens de endorfine compensatie theorie van Volpicelli (1987) zou het gebruik van alcohol het tekort aan endorfines kunnen compenseren. Alcohol heeft een β-endorfine verhogend effect in lage concentraties (250 ml wijn). Grotere consumpties verlagen β-endorfine en verhogen GABA. GABA is een neurotransmitter en brengt een inhiberende, dempende boodschap over: het vertelt de hersencellen het kalmer aan te doen en minder prikkels uit te sturen. Aangezien ongeveer 40% van de hersencellen respons geven op GABA, betekent dit een veralgemeende kalmerende werking op de hersenen. Het natuurlijk effect van GABA is dat van een lichaamseigen tranquillizer. Bij grote hoeveelheden alcohol of chronisch gebruik past het lichaam zich aan en zal het de GABA activiteit verminderen. Tegelijk wordt β-endorfine verminderd zodat het ‘reward’ systeem uitblijft. Gevolg is een toestand van anhedonie, of het niet meer (kunnen) ervaren van vreugde. Anhedonie is tevens een kenmerk van sterk verlaagde β-endorfine actviteit en blootstelling aan chronische stress (bron). In feite houden deze twee factoren elkaar in stand aangezien chronische stress de β-endorfine receptoren afzwakt en β-endorfine deficiëntie leidt tot meer stress (bron).  Het is dus niet te verwonderen dat alcohol, slaap- en kalmeermiddelen populaire middelen zijn om het stress en spanningsgevoel te verlagen. Echter ze werken op langere termijn averechts omdat ‘onnatuurlijke’ stimulatie van de neuronreceptoren een bijkome de ‘stress’ zijn, met op langere termijn verminderde capaciteit en uitputting van het endogeen (lichaameigen) allostase systeem. Allostase is de fysiologische reactie op een stressor teneinde het evenwicht te herstellen.

Chemische stressors

Psychostimulantia veroorzaken gelijkaardige roeseffecten als opioiden (opiaatachtige stoffen: morfine, heroïne, β-endorfine). Opioïden verhogen dopamine via inhibitie van GABA. Psychostimulantia werken via dezelfde route. Ze verhogen β-endorfine via een allostatische stressreactie met uiteindelijk een dopamine ‘reward’ effect tot gevolg. Echter ook hier geldt de regel dat langdurige stimulatie de dopamine receptor gevoeligheid zal verminderen (bron). ADHD medicatie werkt vooral via endorfine/dopamine route. Volgens diverse onderzoekers is chemische gewenning vermoedelijk de reden waarom er geen positieve langtermijn onderzoeken van ADHD-medicatie zijn. De MTA-studie van 2007 is het enige onderzoek dat de lange termijn resultaten van Methylphenidaat (500 ADHD kinderen) in kaart heeft gebracht. Volgens dit onderzoek is na drie jaar het aanvankelijke therapeutische voordeel van deze geneesmiddelen niet groter dan ADHD kinderen die alleen psychotherapie volgen (bron 1 en 2).

Exorfinen, stressors uit voeding

Mijn belangstelling in de β-endorfine (B-E) problematiek ontstond zowat vijf jaar geleden. Het viel me op dat cliënten die langdurig werden behandeld met morfine, ADD en ASS symptomen begonnen te vertonen. Morfine is een B-E agonist, een stof met een gelijkaardige moleculaire structuur en receptor bezetting dan B-E. Morfine hecht zich op de B-E receptoren (mu opioide receptoren) waardoor de aanmaak van B-E wordt onderdrukt (bron 1 en 2). Na zeven dagen morfine gebruik zijn 60% van het aantal B-E receptoren (mu opioide receptoren) verminderd (bron). De binding van morfine op de mu opioide receptoren bedraagt al na twee minuten 90% (bron) Andere pijnstillers zoals paracetamol verminderen de mu opioide receptoren met 30% (bron).
Intern onderzoek bij kankerpatiënten met chemoresistente kanker, bleken na onderzoek bijzonder hoge exorfinen waarden te hebben.  Onderzoekers ontdekten dat bij het gebruik van morfine, een B-E agonist die wordt toegepast bij pijnbestrijding, de groei van borstkanker significant toeneemt (bron).
Morfine stimuleert tevens het angiogenese proces of het vormen van nieuwe bloedvaten bij de vorming van een tumor. De organisatie van kankercellen tot de vorming van een gezwel komt tot stand door het aanmaken van bloedvaten, die de tumor voorziet van voedingsstoffen. Mu opioide receptor gerelateerde angiogenese komt voor bij verschillende vormen van kanker (bron). Volgens Professor Yoshikawa hebben exorfinen, een grotere affiniteit voor de β-endorfine receptor (mu opioide receptor) dan morfine. Sommige exorfinen hechten zich in vergelijking met morfine tot 10 maal sterker op de mu opioide receptor.  Exorphin-C, een exorfine van gluten heeft een 30 maal grotere activiteit in borsttumorweefsel dan in spierweefsel (bron).

Exorfinen verstoren de de neurotransmitter huishouding, zelfs zonder dat ze de hersenen bereiken. (bron) Intern vergelijkend onderoek bij honderden mensen met ADD, ADHD en sommige vormen van ASS, toonde een significant verband tussen de specifieke symptomatologie, de afwijkende hersengolf activiteit en de aanwezigheid van exorfinen. Deze zoektocht (never ending story), begon in 2000 met de begeleiding van mensen met ADD/ADHD/ASS en depressie. In 2006 begon ik met het onderzoek van de B-E agonisten: de exorfinen. Ondertussen heb ik meer dan 500 exorfinen onderzoeken (urine onderzoek) geanalyseerd en deze vergeleken met de quantitatieve analyses van de hersengolf activiteit (qEEG) en het klachtenpatroon van deze cliënten. Hieruit is het BrainQ concept gegroeid. Later heb ik met psychiater Age Smilde mijn werk verder gezet met het onderzoek van geneesmiddelen die de B-E respons konden ‘herstellen’.

Onderwaardering, controleverlies en moeite met ‘loslaten’

Mensen met (schijn) ADD/ADHD moeten meer inspanningen leveren. Daar waar anderen over de rivier zwemmen, is voor deze mensen de rivier gevuld met modder. Ze raken er wel, hetzij ten koste van extra inspanningen die amper of helemaal niet door hun omgeving worden ‘opgemerkt en gewaardeerd’. Deze imbalans leidt tot een laag zelfbeeld, immers het ‘positieve’ zelfbeeld wordt gevormd door de positieve feedback van de omgeving (het omgekeerde is ook waar). Het gevoel dat men ondanks een grote inzet (effort) weinig beloning/bevestiging (reward) krijgt, leidt tot wat men noemt een ‘effort-reward imbalance’. Het gevoel van onmacht en controleverlies leidt tot meer stress waardoor er een circulaire negatieve feedback ontstaat: de stress-cascade spiraal. Dit zou een verklaring kunnen zijn waarom psychotherapie bij mensen met (ongediagnosticeerde) AD(H)D/ASS en stressgevoeligheid weinig verbetering van de impliciete klachten geeft, omdat de primum movens, de mate waarop de prikkels de patiënt blijven overspoelen, aanhoudt. Het β-endorfine systeem dat integratie, loslaten, hechting en de hart-hoofd verbinding ondersteunt, faalt. Het gevoel van aanhoudende belasting, spanning, herleven van oude trauma’s verhinderen de therapeutische doelstellingen. Een vaak gehoorde uitspraak is: “Ik weet ondertussen wel wat er aan de hand is, ik heb mijn gedrag aangepast, maar ik voel me niet anders.’

vermoeidheid

Systeemziekten

De pathologie ten gevolge van een langdurige exorfinen-belasting komt – psycho-neuro-immunologisch gezien – sterk overeen met langdurige morfine toediening. Exorfinen ontregelen de hormoon huishouding, de immuniteit en het stress-respons systeem (HPA-as). Exorfinen zijn chemische stressors met fysiologische en psychologische disfuncties tot gevolg. Beide factoren versterken elkaar. Langdurige exorfinen belasting leidt tot klachten die inherent zijn aan een stress-overbelasting. Voorbeelden zijn vermoeidheid, depressie en angsten.  Exorfinen zijn chemische stressors, die door de constante verhoging van cortisol – het stresshormoon – een verminderde neurogenese tot gevolg hebben. De aanmaak van neuronen – een voorwaarde tot optimaal neuro-psychologisch functioneren – neemt hierdoor af. Symptomen van hoge cortisolwaarden zijn stress-overreactie, vergeetachtigheid en ‘niets gedaan krijgen’. De blackout die studenten tijdens examens soms ervaren is te wijten aan teveel stresshormonen. Acute stress is een kortetermijn reactie, gericht op overleving en niet op ingewikkelde intellectuele prestaties.
Langdurige en sterk verhoogde cortisolwaarden hebben – hebben net zoals bij chemische stimulatie van β-endorfine – een ander compensatiemechansime tot gevolg, namelijk verminderde gevoeligheid van de cortisol-receptoren met op langere termijn daling van de cortisol aanmaak.  Zodra de cortisolwaarde onder een bepaalde ondergrens komt, worden de proinflammatoire stofjes (cytokines) geactiveerd. Deze cytokines verminderen op hun beurt de werking van (het spaarzame) cortisol. De stressgevoeligeid neemt dus toe. Dit complexe spiraal mechanisme – feedforward inflammatory cascade – ligt mee aan de basis van het ontstaan van systeemziekten als CVS en fibromyalgie.

Onderzoek en behandeling

Cruciaal in het onderzoek is de stressbestendigheid. Dit gebeurt door middel van vragenlijsten, anamese en de quantitatieve meting van de hersengolf activiteit (qEEG) met en zonder een provocatie stress test. Aan de hand van het stress-provocatie qEEG kan men nagegaan in welke mate de stressrespons nog adaptief is. Bij mensen met CVS en fibromyalgie bijvoorbeeld is er een overreactie van de stress-respons. Bij de ziekte van Parkinson en dementie reageren de hersengolven anders. Tevens wordt de β-endorfine respons in real time gemeten via het qEEG.
Het exorfinen urine onderzoek geeft een accuraat beeld van de mate waarop het β-endorfine systeem wordt beconcurreerd en geeft een overzicht welke exorifinen moeten gemeden worden.  Aan de hand van deze onderzoeken kan advies worden gegeven over het verdere verloop van de behandeling.
Niet iedereen met een exorfinen probleem heeft last van alle exorfinen. De individuele verschillen zijn afhankelijk van andere factoren dan het DPP-IV enzym zoals de insulinehuishouding, genetische aanleg, toxische belasting en estradiol verhoudingen. Zowat 20% van de mensen met een ernstige mate van exorfinen belasting ervaren de eerste weken van het dieet een verergering van de symptomen. Deze in hoofdzaak door ontwenning en homeostase gerelateerde symptomen kunnen voor een groot deel opgevangen worden door een ondersteundende orthomoleculaire behandeling. De β-endorfine expressie wordt gestimuleerd met gespecialiseerde suppletie.

 

 

 

Waarom Nederland Slank?

  • 1 Afvallen zonder honger
  • 2 Snel resultaat
  • 3 Lekker eten
  • 4 Levenslang effect
  • 5 No cure no pay!

of bel ons op 085 065 7472

  • Consulten door het hele land
  • Consulten in het buitenland mogelijk via skype